講演テーマTitle of Presentation

「がん免疫治療の新展開」

がん免疫治療はこれまでのがん治療の常識を⼤きく変える新しい⽅向性を⽰してきた。しかしながら、この治療が⼀層の効果を⽰し、また、効く・効かないに関してその要因と予⾒が可能になることが、この治療法の⼀層の拡⼤に必須である。我々は、Tリンパ球ががん細胞と戦う際に急激な増殖を伴うことを明らかにした。このためには、Tリンパ球のミトコンドリア活性を増進する様々な低分⼦化合物との併⽤療法が有効であることをマウスモデルで明らかにし、ヒト・フェーズワン治療も⾏い、いよいよこれを臨床応⽤に展開しようとしている。これらの⼀群の低分⼦化合物の相対的な強度と特徴について述べ、今後のがん免疫治療法の展望について語る。

プロフィールProfile

ホームページ　URL

https://www.ccii.med.kyoto-u.ac.jp/

簡単な履歴(2021年8月1日現在)

1971年3月	京都大学大学院医学研究科 修了
1971年9月	米国カーネギー研究所発生学部門 客員研究員
1973年7月	米国NIH（NICHD分子遺伝学研究室）客員研究員
1974年11月	東京大学医学部 助手（栄養学教室）
1979年12月	大阪大学医学部 教授（遺伝学教室）
1984年3月	京都大学医学部 教授（医化学教室）
1995年4月	京都大学大学院医学研究科 教授（分子生物学）
1996年10月-2004年9月	京都大学大学院医学研究科長・医学部長
2005年4月	京都大学大学院医学研究科寄附講座 特任教授 （免疫ゲノム医学講座）
2006年6月-2012年1月	内閣府 総合科学技術会議 議員
2012年4月-2017年4月	静岡県立公立大学法人 理事長
2015年7月-現在	公益財団法人 神戸医療産業都市推進機構 理事長（2018年4月に公益財団法人先端医療振興財団から改組）
2017年5月	京都大学高等研究院 特別教授
2018年4月-現在	京都大学高等研究院 副院長/特別教授
2020年4月-現在	京都大学医学研究科附属がん免疫総合研究センター センター長

主な受賞・栄誉等

1996年	恩賜賞・日本学士院賞
2000年	文化功労者
2005年	日本学士院会員
2012年	ロベルト・コッホ賞
2013年	文化勲章
2014年	唐奨
2016年	京都賞
2018年	ノーベル生理学・医学賞
2019年	アメリカ癌研究会(AACR) フェロー
2019年	イギリス生理学会 名誉会員
2019年	スペイン王立医学アカデミー 名誉会員

主な論文・著作等

Organization of immunoglobulin heavy chain genes and allelic deletion model.  Honjo, T. and Kataoka, T.  Proc. Natl. Acad. Sci. USA 75 2140-2144 (1978)

Deletion of immunoglobulin heavy chain genes from expressed allelic chromosome. Yaoita, Y. and Honjo, T.  Nature 286 850-853 (1980)

Induced expression of PD-1, a novel member of the immunoglobulin gene superfamily, upon programmed cell death. Ishida, Y., Agata, Y., Shibahara, K., and Honjo, T.  EMBO J. 11,  3887-3895  (1992)

Development of lupus-like autoimmune diseases by disruption of the PD-1 gene encoding an ITIM motif-carrying immunoreceptor. Nishimura, H., Nose, M., Hiai, H., Minato, N. and Honjo, T. Immunity 11 141-151 (1999)

Class switch recombination and hypermutation require activation- induced cytidine deaminase (AID), a potential RNA editing enzyme. Muramatsu, M., Kinoshita, K., Fagarasan, S., Yamada, S., Shinkai, Y. and Honjo, T.  Cell 102 553-563 (2000)

Autoimmune dilated cardiomyopathy in PD-1 receptor-deficient mice. Nishimura, H., Okazaki, T., Tanaka, Y., Nakatani, K., Hara, M., Matsumori, A., Sasayama, S., Mizoguchi, A., Hiai, H., Minato, N. and Honjo, T. Science 291 319-322 (2001)

Involvement of PD-L1 on tumor cells in the escape from host immune system and tumor immunotherapy by PD-L1 blockade. Iwai, Y., Ishida, M., Tanaka, Y., Okazaki, T., Honjo, T. and Minato, N. Natl. Acad. Sci. USA 99 12293-12297 (2002)

PD-1 blockade inhibits hematogenous spread of poorly immunogenic tumor cells by enhanced recruitment of effector T cells. Iwai, Y., Terawaki, S. and Honjo, T. Immunol. 17 133-144 (2005)

Decrease in topoisomerase I is responsible for AID-dependent somatic hypermutation. Kobayashi, M., Sabouri, Z., Sabouri, S., Kitawaki, Y., Pommier, Y., Abe, T., Kiyonari, H. and Honjo, T.  Natl. Acad. Sci. USA 108 19305-19310 (2011)

Mitochondrial activation chemicals synergize with surface receptor PD-1 blockade for T cell-dependent antitumor activity. Chamoto, K., Chowdhury, P. S., Kumar, A., Sonomura, K., Matsuda, F., Fagarasan, S. and Honjo, T. Natl. Acad. Sci. USA., January 31;114(5) E761-E770, 2017 (2017)